MCS (Vergiftungsfolge)

Multiple Chemikalien-Sensitivität MCS, eine janusköpfige Diagnose mit einem menschenfeindlichen und einem menschenfreundlichen Gesicht

von Helmuth Müller-Mohnssen (C) 2008

Einleitung und Fragestellung

1. Definitionen der multiplen Chemikalien-Sensitivität MCS

1.1. Ursprüngliche Definition der MCS: MCS ist Folge einer Vergiftung

1.2. Jetzige Definition des deutschen Gesundheitswesens: Danach beruht MCS auf der Wahnvorstellung bzw der Simulation des Patienten, er habe sich vergiftet (Ökohysterie)

2.  Beispiel für die Vergiftung des Menschen durch Insektizide,  Fallbericht.

3. Konsequenz der Doppelzüngigkeit der gesundheitspolitischen Sprache: Kunstfehler!

3.1. Amtliche Voraussetzungen für die Kostenerstattung der Kausaltherapie.

3.2. Verursacherprinzip kontra Vorsorgeprinzip.

3.3. Welche Chancen hat der Patienten vor Gericht ?

4. Die Erworbene Chemikalienintoleranz     (Acquired Intolerance against Chemicals, AIC).

4.1. Definition der erworbenen Chemikalien-Intoleranz (Acquired Intolerance against Chemicals, AIC) nach /24.

4.2. Eigene klinische Ergebnisse zur AIC

4.3. Angst, Ursachenfaktor für die Chemikalien-Intoleranz & Therapie-Ansatz

5. Diskussion

6. Zusammenfassung

7. Literaturverzeichnis

Einleitung und Fragestellung

Multiple Chemikalsensitivität MCS bezeichnet eine Vielzahl funktioneller, vornehmlich autonom-nervöser, Reaktionen auf extrem geringe Konzentrationen vieler (multipler) Chemikalien, die von gesunden Personen nicht bemerkt werden. Von den Erstautoren wurde die MCS als eine der zahlreichen Folgen von Vergiftungen beschrieben. Die Mehrzahl der Patienten, die sich nach Vergiftung durch eine menschengemachte (anthropogene) Noxe vertrauensvoll in die Hand des Arztes begeben und sich auch unter der Diagnose MCS anfangs von ihm gut aufgehoben fühlten, erlebten bald bittere Enttäuschungen. Die Krankheitsbezeich-nung Multiple Chemical Sensitivity (MCS) hat nämlich zwei Gesichter.

1. Definitionen der multiplen Chemikalien-Sensitivität MCS

1.1. Ursprüngliche Definition der MCS: MCS ist Folge einer Vergiftung

Die Krankheitsbezeichnung Multiple-Chemikalien-Sensitivität (MCS) hat sich seit den 1950er Jahren in den USA entwickelt und gilt hier für eine, als Folge einer Vergiftung entstandene, also erworbene Überempfindlichkeit gegenüber Chemikalien. Sie ist keine selbstständige Erkrankung, sondern nur eine unter-geordnete, funktionelle Störung innerhalb schwerer Organschäden, die nach einer überstandenen Intoxikation zurückbleiben (siehe Tabelle). Ursache kann ein schweres akutes Vergiftungstrauma durch extrem hohe Dosen, aber auch eine chronische Vergiftung durch Dauerexposition gegenüber niedrigen Dosen sein (z. B.  nach Randolph,WILLIAM REA, 1992, CULLEN, 1987). Die grundlegenden empirisch-wissenschaftlichen Erkenntnisse des Kausalzusammenhanges leiteten wurden an den Folgen der historischen Vergiftungskatastrophen erforscht (Giftgas-Einsatz im 1. Weltkrieg. Agent Orange-Einsatz in Vietnam, Chemie-Unfall in Seveso und Bhopal). Ärzte, besonders Chirurgen und Anästhesisten, die jahrelang Narkosemittel-Dämpfen ausgesetzt waren, fanden die alten Beobachtungen nicht nur an sich selbst bestätig, sondern auch an Patienten, die akute und chronische Vergiftungen an anderen Arbeitsplätzen und in Privatwohnungen erlitten hatten. Voraussetzung der Therapie ist die Beseitigung der ursächlichen Exposition. Daher forschten diese Ärzte in jedem Einzelfall nach den Schadstoffen, um diese identifizieren, eliminieren und dem Patienten dadurch entscheidend helfen zu können (Randolph, Liunus Pauling, William Rea, Doris Rapp).

1.2. Jetzige Definition des deutschen Gesundheitswesens: Danach beruht MCS auf der Wahnvorstellung bzw der Simulation des Patienten, er habe sich vergiftet (Ökohysterie)

Am 22.12.1994 wurde MCS in Deutschland erstmalig in einer offiziellen Studie  als Krankheitsbegriff im Zusammenhang mit dem Verdacht auf eine Insektizid-Intoxikation genannt (Interner Bericht über die Ergebnisse der sog. Pyrethroidstudie im Bundesgesundheitsamt, BGA, Berlin).

Vom 21 –23.2. 1996 fand ein Deutsch-US-Amerikanisches Treffen von Teilnehmern aus Politik und Industrie in Berlin statt (es wurde fälschlich als WHO-Treffen beworben; die WHO hat sich jedoch in einem Disclaimer ausdrücklich von diesem gesundheitspolitischen Treffen distanziert).

Nach dem Ergebnis dieses Treffens ist die MCS (auch Idiopathic Ecological Incompatibility; IEI) ein „ – subjektives Krankheitskonzept des Patienten, ohne belegbaren ursächlichen (aetiologischen) Zusammenhang und Diagnosekriterien“. Insbesondere bestünde „kein nachvollziehbarer Zusammenhang zwischen den jeweils angeschuldigten Schadstoffen und den subjektiven Beschwerden“. Danach sei die MCS grundsätzlich idiopathisch, das heisst „ohne nachweisbare äussere Ursache“ entstanden und deshalb auch nicht entschädigungspflichtig. Bei der unspezifischen hohen Empfindlichkeit der MCS-Patienen gegen alle möglichen Umwelteinflüsse sei der Nachweis einer einzelnen Vergiftungs-Ursache ohnehin aussichtslos. Gesundheitsbehörden, Krankenkassen und Gerichte wurden angewiesen, diesen Sprachgebrauch zu übernehmen. Er ist seitdem für deutsche Gesundheits- und Justizbehörden verbindlich.

Während MCS ursprünglich nur ein Symptom unter vielen bezeichnete, ist sie nun zur selbständigen Krankheit erhoben geworden. Wegen der extrem niedrigen Auslöse-Konzentrationen der Reaktionen ist MCS nur ein Problem extrem über-empfindlicher Personen, nicht aber der Normalbevölkerung. Die gleichzeitig nachweisbaren Organschäden und die Krankengeschichte, die auf ihre Ursache hinweisen, werden exakt ausgeblendet. Da die anfängliche Unterstellung, die Patienten würden ihre Beschwerden bewusst vortäuschen, um sich eine Entschädigung zu erschleichen, zu Protesten und Wegbleiben der Patienten geführt hat, ist man zu doppelzüngiger Diplomatie übergegangen: der Patient ist tatsächlich krank (hysterisch) und braucht wirklich Hilfe, nämlich die des Psychiaters: „Bei der Mehrzahl der Patienten ist eine psychische Störung anzunehmen“, nämlich eine hysterische Persönlichkeit (siehe auch Tretter in GSF-aktuell /32). MCS, „Chemical Sensitivity“ bedeutet ausgehend von „Sensitiver Beziehungswahn“, dem Synonym für Hysterie, auch „Wahn, vergiftet zu sein“. Im Sprachgebrauch der Behörden erscheint „MCS“ daher auch synonym mit Toxikophobie und Ökohysterie Dieselbe Definition wird auch auf CFS Chronic Fatigue Immunodysfunction Syndrome, Fibromyalgie sowie schon auf den vom Patienten geäusserten blossen Verdacht angewandt, er habe eine Vergiftung durch das Präparat eines Chemie-Herstellers erlitten.

Das soll im Folgenden am Beispiel eines konkreten Falles veranschaulicht werden

2.  Beispiel für die Vergiftung des Menschen durch Insektizide,  Fallbericht.

0.Tag. Patient sprüht in seiner Wohnung gegen Kleidermotten ein Insektenbekämpfungsmittel, das die Wirkstoffe: Chlorpyrifos, Pyrethrine plus und den Synergisten Piperonylbutoxid enthält (PBO blockiert die Enzyme welche die aufgenommenen Pyrethrine abbauen, „entgiften“). Der Patient hat in ein Schrankfach gesprüht und das Aerosol eingeatmet, das sich im engen Raum des Faches angereichert hat und aus ihm herausquoll.  Die ersten Anzeichen der akuten Intoxikation stellten sich nach 30 min ein: das in einem Restaurant eingenommene Mittagessen schmeckte nach nichts, ausser Essig  (“der Koch hat wohl einen schlechten Tag”).

Chlorpyrifos gehört zur Gruppe der organischen Phosphorsäureester (auch Organophosphate OP). Es ist also mit den militärischen Kampfstoffen Sarin, Soman etc. verwandt. Da sich die militärtoxikologische Forschung (auch die der Bundeswehr) seit den 1940er Jahren mit den OP beschäftigt, liegen über OP-Intoxikationen umfangreiche Erkenntnisse vor. Diese umfassen auch die OP-Insektizide. Szinicz schreibt: „Prinzipiell gleichen sich Vergiftungen mit landwirtschaftlich genutzten und als Nervenkampfstoffe bekannten phosphororganischen Verbindungen in Bezug auf klinisches Erscheinungsbild und Therapie“.  Die Hersteller kombinieren Chlorpyrifos mit Pyrethrinen, da diese seine Wirkung um ein Vielfaches verstärken.

Die Dosis, die der Patient aufgenommen hat, berechnet sich folgendermassen:
Der Rauminhalt des Schrankfachs, in das er hineingesprüht hat, ist 1000mal kleiner als ein durchschnittlicher Wohnraum..Die Wirksztoff-Konzentration des aus dem Schrankfach zurück-strömenden und eingeatmeten Aerosols ist also 1000mal grösser als die Raumluftkonzentration. Die aufgenommene Dosis berechnet sich zu einem Wert, der 50% der zum toxikologischen Test verwendeten Versuchstiere tötet, d.h. die LD50 / Ratte deutlich überschreite. In  anderen Fällen führten ähnliche Anwendungen zu Koma und Atemlähmung. Da Hersteller und Gutachter üblicherweise mit mittleren Raumluftkonzentrationen rechnen und die individuelle Aufnahmesituation nicht beachten, argumentieren sie mit  zu niedrige Expositions-Konzentrationen. Die Strassenkinder von Moskau könnten ihnen erklären, warum sie ihre Lösungsmittel aus Plastiktüten und nicht aus der Raumluft schnüffeln.

1.Tag. Patient klagt über Naselaufen, Kopfschmerzen und beginnende Zahnfleischentzündung. Gefühl einer schweren Grippe ohne Fieber. Der Hausarzt verordnet ein Antibiotikum wegen Verdacht auf grippalen Infekt.

2. Tag. Kann sich nicht konzentrieren, Gefühl von Unwirklichkeit („Surrealität“, „Neben-sich-Stehen“). Schweißausbrüche trotz Aussentemperatur von 10° C. Diese steigerten sich an den folgenden Tagen. Schwindelattacken. An diesen Zeichen ist bereits eine akute Organophosphat-Intoxikation erkennbar –besonders, wenn der Arzt Anamnese zur Kenntnis nimmt.

3.Tag. Trockene Mundschleimhaut. Durst, Schweißausbrüche: „man konnte die Wäsche auswringen“. Starke Rückensschmerzen, Schwindelanfall; dieser wiederholte sich an den folgenden Tagen, Grippegefühl, jedoch kein Fieber. Weiter Bewusstseinsveränderungen.
Erstmalig Sehstörungen: beim Überqueren einer Strasse kann Patient plötzlich für einige Minuten auf beiden Augen nur noch Schwarz-Weiß-Sehen. Zusätzlich erscheint ein grosser dunkelgrauer Fleck, der 75% des Gesichtsfeldes einnimmt. An einem der folgenden Tage wurde die Sehkraft des linken Auges von einem niedergelassenen Ophtalmologen mit 0,1 bestimmt (4 Jahre vorher war die Sehkraft anlässlich einer Routineuntersuchung noch mit 100% dokumentiert).

4. Tag. Beim Rasieren fiel dem Patienten auf, daß er mit dem linken Auge fast nichts sieht.

5. Tag. Das Allgemeinbefinden verschlechtert sich zunehmend. Stark gelb-belegte Zunge, schlechter Geschmack: „Chemiegeschmack“, vorwiegend nach Metall („schwefelartig“). Pat. sieht auf dem linken Auge vorübergehend nichts mehr. Während der übrigen Zeit Verschwommensehen  Doppelbilder, Dreifach-Bilder

5. Tag Abends: Notfallaufnahme in einer Universitäts-Augenklinik. Der diensthabende Arzt schliesst den, von dem Patienten vorgebrachten, Verdacht auf eine Intoxikation durch das Insektenmittel kategorisch aus. Er führt das Doppelt- Dreifach- bis Vierfach-Sehen auf Widersprüchlichkeit der Patienten-Angaben zurück. Er hält eine Netzhautzentralvenen-Thrombose für möglich und entlässt den Patienten ohne eingehende Untersuchung.

6. Tag Patient begibt sich in die Notaufnahme einer Privatklinik mit der Bitte, eine Netzhautzentralvenen-Thrombose auszuschliessen. Der diensthabende Arzt untersuchte den Patienten eingehend. Konnte den Verdacht auf eine Thrombose aber nicht bestätigen und empfahl ihm, diese angiographisch ausschliessen zu lassen.

8. Tag In einer Medizinischen Universitätsklinik wurde tomographisch (CT- und MRT) keine Netzhautzentralvenen-Thrombose nachgewiesen. Verdachts-Diagnose: Leichte Sehnerven-entzündung links. Auf Klagen über Rückenschmerzen fragt eine Ärztin: „welche Beschwerden haben Sie denn nicht?“ Zur Sicherheit wurden 100 mg ASS und 100 mg Cortison verordnet. Ein Arzt hielt eine Intoxikation für möglich und riet dem Patienten, sich an ein toxikologisches Universitäts-Institut zu wenden.

10. Tag. Entlassungs-Formalitäten in der Univ.-Augenklinik. Der stellvertretende Direktor verabschiedet den Patienten ohne weitere Untersuchung und ohne Einblick in die Krankenakte mit der Bemerkung, er habe eine Thrombose, aber er würde sich mit der Zeit daran gewöhnen. Eine Netzhaut-Zentralvenen-Thrombose und Gefäßverengung wurde übrigens erst 5 Monate später in der Klinik einer anderen Stadt angiographisch ausgeschlossen.

14. Tag. Plötzliches Auftreten eines Tinnitus (Ständiges schrilles Pfeifen „im ganzen Kopf“), Sehbeschwerden auch auf dem rechten Auge (der Hausarzt äusserte Verdacht auf einen MS-Schub). Der Patient rief das „Poison Control Center“ des Herstellers in England an. Ein ärztlicher Mitarbeiter bestätigte, daß die Symptome denen einer Intoxikation durch das verwendete Insektizid entsprechen und riet dem Patienten, sich in die Notaufnahme eines Krankenhauses zu begeben.

15.-19. Tag Der Patient wurde in die neurologischen Abteilung einer grossen städtischen Klinik aufgenommen und nach 4 Tagen mit der Bemerkung entlassen: „Sie sind zwar krank, aber wir wissen nicht, was Ihnen fehlt.“. Der 26. Tag ausgestellte Entlassungsbericht, wurde dem Patienten erst nach 8 Monaten bekannt. In diesem Bericht werden folgende Befunde dokumentiert.: N.-Optikus-Atrophie links, Papillar-Ödem rechts als Ursache der Sehstörung, pathologisches VEP links und ein gesteigerter Liquordruck (24 cm H2O im Liegen, 30 cm H2O im Sitzen). Resümee wird festgestellt: Unter Anderem wäre an eine toxische Opticusneuropathie zu denken, für die sich anamnestisch jedoch bis auf die Anwendung eines Insektensprays jedoch keine Hinweise ergaben. Ich nehme vorweg: Hätte die geballte klinische Exzellenz die Opticus-Atrophie zu diesem Zeitpunkt mit dem gesteigerten Hirndruck in Verbindung gebracht und nicht erst eine Praxisgemeinschaft im Ausland 8 Monate später, wäre dem Patienten der weitere Leidenswweg und die Fast-Erblindung des linken Auges erspart geblieben.

19.Tag. Überweisung zu einer niedergelassenen Ärztin in einer Kleinstandt. Die körperliche Untersuchung und die mitgebrachte Sprühdose erlaubten die Präzisierung des Verdachtes auf: Insektizid-Intoxikation infolge Misch-Exposition durch Chlorpyrifos und Pyrethrine. Die Ärztin gab Anweisungen für die Sicherstellung der Diagnose durch Probennahme in der Wohnung und chemisch-analytische Untersuchung von Hausstaub- und Raumluft-Proben (die Beweissicherung wäre die Aufgabe des erst-zugezogenen Arztes gewesen). Ausserdem leitete sie die Therapie ein.

20. Tag. Erstmalig Bewusstseinsausfälle (Black-Outs). In einer Drehtür mehrmals weitergekreist. Nach einer Stunde wieder zu Bewusstsein gekommen auf einem Stuhl sitzend, von besorgten Leuten umgeben. Pat. hat keine Erinnerung, wie er von der U-Bahn-Station zum Freunden gekommen ist. Abends kein Gefühl in den Händen.

23. Tag. Dem Patienten geht es zunehmend schlechter. Plötzlich bis zu 10 Minuten andauernde Schmerzattacken: Heftige Schmerzen im Gesicht, vornehmlich um den Mund, sowie in den Handinnenflächen und Fußsohlen.

33. Tag. Patient konsultiert ein toxikologisches Univ.-Institut. Der diensthabende Arzt bestätigt, daß die Symptome des Pat. mit einer Insektizidvergiftung in Einklang stehen. Als der Chefarzt der Intoxikationsverdacht als Scharlatanerie empört zurückwies und den Pat. in die Psychiatrie überweisen wollte, hat er das Institut sofort verlassen. Schmerzattacken bestehen nach wie vor. Hinzu kommen Anfälle depressiver Verstimmung.

45. Tag. plötzlicher Sehkraftverlust auf beiden Augen. Nach Angabe des niedergelassenen Augenarztes variiert die Sehkraft von 0,1 bis abends 0,3. Sie weist den Patienten wegen Verdachts auf einen 2. MS-Schub und Beteiligung nun auch des rechten Auges in die Neurologische Abteilung eines städt. Krankenhauses ein. Dort wurde der Verdacht auf eine MS und andere neurologische Systemerkrankungen durch umfangreiche Untersuchungen ausgeschlossen. Der gesteigerte Hirndruck aber nicht zur Kenntnis genommen,

61. Tag. Das Befinden verschlechtert sich derart, daß er auf eine Aushilfskraft angewiesen ist. Er bricht mehrmals auf der Strasse, aber auch in der Wohnung zusammen, da er „plötzlich kein Gefühl in den Beinen unterhalb des Knies mehr hatte“ (Gangstörungen als Folge von Bewegungs-Koordinationsstörungen oder Sudden drop?)

3 Monate nach der Ausbringung des Insektizids fand sich in der Raumluft des Wohnraums noch: 580 ng / m3 Chlorpyrifos (Grenzwert: 10 ng / m 3). Dieser Wert entstammt der in Schulter-Kopfhöhe genommenen Probe, gibt also die Konzentration der Rückstände nach dem Sprühen in der Atemluft wieder. Die Hausstaubkonzentration des Chlorpyrifos lag mit 0,6mg /kg Staub oberhalb des All-Gegenwartswerts von 0, 3mg / kg. Urin: Laut Biomonitoring am 11. Juli 2007 wurden in der Urinprobe der Aushilfskraft, die sich kurzzeitig in der Wohnung aufgehalten hatte, die Chlorpyrifos-Abbauprodukte Diäthylphosphat und Diäthylthiophosphat in erhöhter Konzentration nachgewiesen. Da diese Stoffe nicht vom menschlichen Organismus synthetisiert werden, ist dies ein weiteres Indiz für die chronische Belastung des Menschen in der Wohnung. Als der Patent von der hohen Kontamination seiner Wohnung erfährt, zieht er sich auf sein ausländisches Urlaubsdomizil zurück. Der Allgemeinzustand bessert sich

3 Monat, 14 Tage. Während des vorübergehenden Aufenthaltes in der Heimatwohnung kehren die Beschwerden, die am Ferienort deutlich abgenommen hatten, wieder in der ursprünglichen Stärke zurück. Starkes Naselaufen. Das Sehvermögen des linken Auges hat sich nicht gebessert (Visus 0,1). Der Tinnitus besteht weiter.

5. Monat. Da sich die Beschwerden bei jedem Aufenthalt in der Wohnung verschlechtert haben, hat der Patient eine ständige Wohnung im Ferienort gemietet. Während dieser Zeit besserte ich das Allgemeinbefinden vorübergehend.

8. Monat Verstärkt Schweißausbruch, Schwindelattacken, Sehschwäche auch auf dem rechten Auge, sieht fast nichts mehr, Aufnahme in der Privatklinik einer Praxisgemeinschaft im Ausland .
Der Augenarzt stellt neben einer weißlichen N. Opticusatrophie des linken Auges mit deutlich reduzierter Gefäßversorgung ein Stauungsödem der Papilla nervi optici des rechten Auges fest. Der Neurologe misst einen erhöhten Liquordruck (37 cm H2O). Da die verwendeten Insektizide Nervengifte sind, führt er den gesteigerten Liquordruck auf die toxische Gehirnerkrankung (Enzephalopathie) zurück. Nach Druckentlastung durch Liquorpunktion bessern sich Visus, Tinnitus und vorübergehend auch die Durchblutung der Papille. Im Verlauf einer Woche stieg der Druck wieder auf den ursprünglichen Wert, die Papille wurde weiß und das Sehens verschlechterte sich. Da die Atrophie des N. Optikus offensichtlich auf die Kompression durch den gesteigerten Hirndruck zurückging, wiederholte der Neurologe die Liquorpunktionen zur Druckentlastung regelmässig alle 14 Tage in der Hoffnung, den Rest des Sehvermögens erhalten zu können.

Nach 1. 5 Jahren. Der Zustand des Pat. hat sich unter der Behandlung stabilisiert. Er ist bedingt arbeitsfähig. Als irreversibler Spätschaden besteht Fast-Blindheit des linken und stark verminderte Sehkraft des rechten Auges. Ausserdem leidet der Patient unter der -aus der Literatur bekannten- Rest-Symptomatik nach akuter Organophosphat-Pyrethroid-Intoxikation. Die auch bei ihm aufgetretene chemische Sensibilität wurde adäquat behandelt und ging innerhalb von 2 Monaten zurück.

Resümee: Erst nach 1,5 Jahren wird dem Patienten bekannt, daß der gesteigerte Hirndruck schon am 15ten Tag nach dem Intoxikations-Ereignis festgestellt worden war, daß also seine Sehbehinderung durch fachgerechte Behandlung hätte verhindert werden können. Der Patient verkauft seine Wohnung in Deutschland und wandert endgültig aus. Folgen der Verschleppung der fachgerechten Therapie der Vergiftung sind: 1. Chronisch-Werden der toxischen Organschäden durch Weiter-bestehen der Exposition. 2. Fortschreiten der Organschädigung, z.B. Nervus-Opticus-Atrophie durch Übersehen der Kompression durch gesteigerten Liquordruck als Folge der toxischen Enzephalopathie. 3. Existenzbedrohende finanzielle Verluste durch die kostspielige, ergebnislose Hilfesuche und Auswanderung.

Die Auswanderung wurde dem Patienten von verschiedenen Ärzten empfohlen, da er mit dem „Verdacht auf Insektizid-Intoxikation“ im Insektizid-Herstellerland Deutschland kaum eine Chancen habe, in den Einrichtungen moderner naturwissenschaftlich-medizinischer Versorgung gezielt behandelt zu werden, da diese auf Drittmittel von den Herstellern angewiesen sind /23
Diese Krankengeschichte muß dem Normalbürger unglaubwürdig erscheinen. Um wenigstens ihren engsten Familienangehörigen und Freundwen den Wahrheitsgehalt ihrer Aussagen vorführen zu können, zeichnen manche Patienten ihre Arzt-Patienten-Gespräche auf.

3. Konsequenz der Doppelzüngigkeit der gesundheitspolitischen Sprache: Kunstfehler!

Konsequenz der ursprünglich gültigen Definition („Multiple Chemikalien-Sensitivität“, MCS ist Folge einer Vergiftung) war, daß diese fachgerecht, d.h. als Vergiftung behandelt wurde. Den guten Klang des Namens ausnutzend, wurde „MCS“ in Deutschland eingeführt. Mit dem Lockruf der Sirenen wird der Patient in die Falle der Unzurechnungsfähigkeit gelockt, indem man ihn als psychisch gestört, geisteskrank bezeichnet. Da seine Aussagen nichts gelten, kann man ihm sein Anrecht auf eine Kausaltherapie nach dem Prinzip der modernen naturwissenschaftlichen Medizin verweigern -diese wäre ja das Eingeständnis der wahren Ursache. Wird ein Patient für psychisch oder geisteskrank und damit im Endeffekt für unzurechnungsfähig erklärt, so ist die fatale Folge, daß auch engste Familien-angehörige und Freunde ihm nichts mehr glauben und sich von ihm zurückziehen: Isolation ist die Folge. Diese Technik hat sich in allen totalitären Systemen bewährt, um Zeugen eigenen Verbrechens Systemkritiker aus der Gemeinschaft zurechnungsfähiger Bürger auszugrenzen.

Nach /30 ist bei MCS eine ursächliche Intoxikation als differential-diagnostische Option a priori auszuschliessen. Daher solle man die Ärzte, die trotzdem eine finanziell aufwendige Diagnostik durchführen, zur Erstattung der Kosten heran-ziehen. Mit der Frage nach der Krankheitsursache wird gleichzeitig der kausale Therapieansatz der naturwissenschaftlichen Medizin aufgekündigt. Grundlage für diese wäre der Ausschluß einer Intoxikation durch chemisch-analytische Untersuchungen von Hausstaub-, Raumluft-, Material- und Wischproben, von Urin- und Haarproben nach toxischen Rückständen in der Umgebung und im Organismus der Erkrankten. Ihre Erwähnung haben die Autoren vergessen

3.1. Amtliche Voraussetzungen für die Kostenerstattung der Kausaltherapie.

Voraussetzung für die Kausaltherapieist die ursachenbezogene (aetiologische) Diagnose „Insektizid-Vergiftung“. Als Offizialdelikt impliziert diese mehrere amtliche Konsequenzen: 1. Strafanzeige gegen den Verursacher 2. Beweissicherungsver-fahren durch die Polizei (wird seit Mitte der 1990er Jahre kaum noch durch-geführt); 3. Meldung bei den Gesundheitsbehörden (nach Bundes-Chemkalien-Gesetz) und bei der Arzneimittelkommission; 4. Die Krankenkassen sind verpflichtet, die Behandlungskosten vom Verursacher (Hersteller) zurückzufordern. In der Praxis werden die Kosten jedoch auf die Gemeinschaft der Beitragszahler abgewälzt (externalisiert). Der Staat ermöglicht dies durch folgende juristische List.

3.2. Verursacherprinzip kontra Vorsorgeprinzip.

Insektenbekämpfung ist technisches Handeln. Die Technik soll dem Menschen nützen und dabei –zuallererst- nicht schaden (Primum nil nocere!). Für Arzneimittel gilt deshalb das Vorsorgeprinzip. Ihre Zulassung erfolgt erst, wenn der experimentelle Nachweis ihrer Unbedenklichkeit im Labor erbracht ist. Der Nachweis findet in den Grenzen des Labors statt und verursacht keinen Schaden in der realen Lebenswirklichkeit (vergleichbar der Militärstrategischen Simulation im Sandkasten oder im Crashtest der Automobilhersteller). Die Beurteilung des Testergebnisses erfolgt durch den Wissenschaftler. Für die Anwendung von Insektiziden in Innenräumen wurde das Vorsorgeprinzip ausgeschaltet. Hierfür hat die Bundesregierung auf Betreiben der Lobby das Verursacherprinzip eingeführt.

Das Verursacherprinzip verlegt den Unbedenklichkeitstest in die reale Welt und bezieht den Menschen mit ein. Der Hersteller darf die Stoffe solange auf den Markt bringen, bis der Schaden tatsächlich eingetreten ist und der Geschädigte vor Gericht bewiesen hat, daß seine Krankheit durch das Produkt des Herstellers verursacht worden ist. Die Entscheidung, d.h. ob Insektizide gefährlich sind oder nicht, wird nicht von der Wissenschaft, sondern von der Justiz gefällt. Dem Bürger bleibt also nur die Hoffnung auf die Unabhängigkeit des Gerichtes.

3.3. Welche Chancen hat der Patienten vor Gericht ?

In den mehr als 300 Prozessen, die ich überblicke, liegt die Zahl der Urteile, in denen Bürger gegen den Arbeitgeber oder Schädlingsbekämpfer Recht bekommen haben, unter 1%. Die Hoffnung der Bürger auf die Unabhängigkeit der Justiz ist somit unberechtigt. Versucht der Bürger gar, gegen den Hersteller der Wirkstoffe Recht zu bekommen, so ist seine Chance exakt Null. Auch die Beweislastumkehr hat nichts daran geändert, denn nur der Hersteller verfügt über genügend Informationen, um den Kausalzusammenhang argumentativ abzustreiten, denn trotz Großforschungs-zentren der staatlichen „Umweltforschung“ erzeugt diese keine Erkenntnisse über Organschäden durch anthropogene Noxen beim Menschen, sondern unterdrückt den Erkenntnisgewinn auf diesem Gebiet.

Verschiedene Zentren der staatlichen Umweltforschung haben das Verhalten von Rückständen nach Spray-Einsätzen in Innenräumen im Rahmen umfangreicher Studien akribisch untersucht. Obwohl es Tausende kontaminierter Häuser mit erkrankten Bewohnern gab, blieb der Einfluß der untersuchten Belastungen auf deren Gesundheitszustand unberücksichtigt. Damit die Genauigkeit der Untersuchungen nicht durch Bewohner beeinträchtigt wird, hat die Fraunhofer-Gesellschaft ein Dorf aufgebaut, dessen Bewohnen durch automatische Betätigung von Fernster und Türen, etc. simuliert wurde. Die Untersuchung der Bewohner, die eben solchen Rückständen ausgesetzt waren, wurde stets peinlichst vermieden, denn dadurch hätte sich womöglich der Kausalzusammenhang offenbart. So hat das Dogma –es gibt keine irreversiblen Organschäden nach Insektizidanwendung- bewirkt, daß die organischen Folgeschäden neurotoxischer Traumen trotz Milliardenausgaben für die staatliche Umweltforschung bis heute unerforscht geblieben sind. Wo immerhin einzelne Forschungsansätze auf dem Gebiet irreversibler Gesundheitsschäden entstanden, wurden sie vom Staat aktiv massiv behindert. So versteht sich von selbst, daß aufwendigere Untersuchungen, wie die der Folgen der Gentoxizität, Mutagenität und Kanzerogenität neurotoxischer Insektizide nicht auf Unterstützung aus dem Riesenetat der staatlichen Umweltforschung hoffen dürfen.

Kein einziger Vergiftungsfall schlüpft durch das Netz der Gerichte. Wie funktioniert das? Zunächst behalten die Gerichte die unumstößlich vorgefasste staatliche Auslegung (nach der MCS die reine Wahnvorstellung des Patienten ist) für sich. Sie vermeiden es, den Patienten mit dem Vorwurf „er simuliere“ direkt vor den Kopf zu stossen und ihn dadurch als zahlenden Kunden für eine Reihe von Dienstleistung zu verlieren. „MCS“ ist das in die Bürgerschaft eingedrungene trojanische Pferd der Gesundheitspolitik. Aus ihm stürzen zahlreiche Helfer heraus und fallen mit kostspieligen Angeboten über den arglosen Patienten her (Gesundheitsdienste, Rechtsanwälte, Gutachter). Die wahre Bedeutung, die in der Bezeichnungen MCS, CFS, Fibromyalgie verschlüsselt ist, tritt dem Patienten spätestens in Form von Gerichtsgutachten entgegen, die in einer wohlorganisierten Gutachtenindustrie von Experten zu Tausenden am Fließband hergestellt werden. Diese Gutachter sprechen mit einer Zunge und kooperieren mit der Justiz derart, daß die resultierenden Urteile die „prästabilisierte Harmonie“ im Rechtsstaat zementieren.

Ärzte und ärztliche Gutachter haben sich bereits vor dem Gerichtsstreit entschieden, ob sie dem  Patienten, oder dem Patienten nur zum Schein, in Wirklichkeit aber dem Hersteller beistehen. Für Einrichtungen der medizinischen Forschung (theoretische Institute und Kliniken, besonders Universitätskliniken) ist diese Entscheidung vorbestimmt. Da sich die Bundesministerien weitgehend aus der Finanzierung der Forschung zurückgezogen haben und den Erfolg bei der Einwerbung von Industriemitteln sogar als Qualitätsmerkmal durch weitere Finanmittel belohnen, sind diese Einrichtungen von der finanziellen Förderung durch die Industrie -in der Medizin durch die Chemische Industrie- abhängig, welche gleichzeitig auch Pharma- und Insektizidhersteller ist /23.

Zusätzliche Belohnung erhalten Experten, deren Prosa die richtige Lehre verkündet, in Form von Gutachtenhonoraren (in den 1980er bis 1990er Jahren durchaus 40 000.-DM / Stück gegenüber 2000.- DM für ein „normales“ Gutachten). Gutachten können aus folgenden Gründen in grossen Mengen auf dem Kopierer hergestellt werden: 1  Hunderttausende von Vergiftungsfällen durch Insektizide gehen auf nur drei Wirkstoffklassen zurück: Organochlor- und Organophosphatverbindungen, Pyrethroide (auch Imidacloprid und andere Auslöser der Bienensterbens haben höchstwahrscheinlich zu Vergiftungen von Menschen geführt). Abgesehen von den Patientennamen, die ausgetaust werden müssen, sind daher Hunderttausende Gerichtsgutachten gleichen Inhalts, obwohl sie verschiedene Aktenzeichen haben. Kritische Staatsanwälte haben daher vorgeschlagen, auf die Massenproduktion von Gutachten zu verzichten. Doch die Hersteller nehmen den Vorwand des Gutachten-auftrags weiterhin wahr, um Ärzte und Wissenschaftler durch Gutachtenhonorare unerkannt zu korrumpieren. 2. In Gerichtsurteilen werden Experten-meinungen und ärztliche Diagnosen nur dann berücksichtigt, wenn sie den Kausalzusammenhang ablehnen. 3. Letzteres gelingt mühelos, da keine wissenschaftliche Diskussion des Für und Wider erwünscht ist. Man wählt Gutachter, die nicht auf dem betreffenden Gebiet arbeiten und von den Auftraggebern selektiv mit der richtigen, industrie-finanzierten Literatur gefüttert werden. Wenn derartige Gutachter tendenzorientiert zu falschen Schlußfolgerungen kommen, bereitet der Nachweis der bewussten Täuschung gewisse Schwierigkeiten. Die Gutachter tun nur ihre ganz persönliche Meinung kund tun und diese ist nicht strafbar. In der Regel gelingt der Nachweis der Fälschung dennoch, da manche Gutachter die ihnen zur Verfügung gestellten, ohnehin schon günstigen, Ergebnisse noch weiter verbessern. Eine professionell-wissenschaftliche Diskussion der internationalen referierten Fachliteratur, ohne Rücksicht auf das Pro-oder-Kontra des Inhaklts ist schon seit Langem nicht mehr zu erwarten. Seit einigen Jahren vereinfachen sich auch die Richter die Ablehnung des Kausalzusammenhanges dadurch, daß sie die, von unabhängigen Gutachtern vorgebrachten Gegenargumente schlicht nicht zur Kenntnis nehmen. Da Richter keine Kritik zu befürchten haben, demonstrieren sie in ihren Ablehnungsbescheiden, daß sie häretischer Gutachten nicht lesen und ihren Inhalt folglich auch nicht kennen.

4. Die Erworbene Chemikalienintoleranz (Acquired Intolerance against Chemicals, AIC).

Die Diagnose „MCS“ wird heute nicht nur bei idiopathischer, sondern auch bei erworbener Chemikalienintoleranz als Folge eindeutig nachgewiesener Intoxikation, ja sogar schon dann gestellt, wenn der Patient den blossen Verdacht auf eine Intoxikation äussert. Ausserdem geraten viele behandelnde Ärzte durch den Widerspruch der „MCS“-Definition des deutschen Gesundheitssystems in Konflikt mit der MCS-Klassifikation ICD-10: T78.4, denn T steht in der „International Classification of Diseases“: für „toxisch induzierte Intoleranzen“. Daher ist der Begriff MCS in Deutschland widersprüchlich und als Krankheitsbezeichnung unbrauchbar.

Da MCS im deutschen Sprachgebrauch von „erworbene“ in “idiopathische, d.h. anlagebedingte“ Überempfindlichkeit umdefiniert wurde, ist eine Abgrenzung unerlässlich, wenn konkrete klinische Fragen beantwortet werden müssen, etwa: von welchen organischen Residuen einer Intoxikation wird die MCS als „toxisch induzierte Intoleranz“ nach  ICD10 begleitet?“ Und: „Lässt sie dieselbe schicksalhaft ungünstige Prognose erwarten wie die idiopathische MCS des deutschen Gesundheitssystems?. Viele Untersucher sehen daher die Notwendigkeit, einen Begriff zu verwenden, der die erworbene Chemialien-Intoleranz deutlich erkennbar von der idiopathischen unterscheidet.

4.1. Definition der erworbenen Chemikalien-Intoleranz (Acquired Intolerance against Chemicals, AIC) nach /24.

AIC ist keine selbstständige, genuine, sondern eine erworbene Chemikalien-Über-empfindlichkeit, deren funktionelle Störungen zwar manche Ähnlichkeiten mit der MCS-Symptomatik, ihr gegenüber uch  deutliche Unterschiede aufweist -vor allem in der Prognose.. Die Diagnose AIC wurde bisher nur bei Patienten verwendet, die 1. eine akute oder subakute Intoxikation überstanden haben, 2. deren Krankheit kontinuierlich aus der Anfangssymptomatik hervorgeht und bei denen 3. ausser der toxikologischen Anamnese 4. der Nachweis extrem hoher Konzentrationen der ursächlichen Stoffe in der Umgebung sowie in Körperflüssigkeiten und Geweben und 5. organisch manifestierte Folgezustände die überstandene Intoxikation und damit den Kausalzusammenhang mit der identifizierten Noxe dokumentieren. Psychische Erkrankungen wurden in den Fällen, in denen sie behauptet wurden, durch Psychiater explizit ausgeschlossen. Da die AIC explizit auf eine Intoxikation zurückgeführt wird, ist sie mit derjenigen „MCS “ vergleichbar, die von Cullen /6, Rea /28 und anderen amerikanischen Autoren als solche definiert und von Randolph  bereits 1954 unter der Bezeichnung „Allergic-type reactions to chemical agents„ beschrieben  wurde /27. So entspricht die AIC der “MCS“ nach ICD-10.

Retrospektive Beobachtungen der AIC. Die MCS wird in der Regel nach längerer Dauer ihres Bestehens diagnostiziert, d.h. wenn sich Schlüsse auf die Ursache nur noch retrospektiv, d.h. mit Ungewißheit ziehen lassen. Als Beispiel hierfür sei die retrospektive Studie von Lohmann et al genannt /18. Sie fanden bei 136 von 320 (42%) Patienten, die primär wegen einer neurotoxischen Erkrankung als Folge einer nachgewiesenen Biozid-Exposition in neurologisch-psychiatrischer Behandlung standen, eine gleichzeitig bestehende Chemikalien-Intoleranz. Umgekehrt hielten sie in wenigen Fällen von MCS eine ursächliche Exposition eher für unwahrscheinlich.

Prospektive Beobachtungen. Die im Folgenden beschriebene Studie bot die Gelegenheit, das Entstehen einer Chemikalien-Unverträglichkeit kontinuierlich aus einer primär bestehenden „frischen“ Insektizid-Intoxikation heraus, d.h. prospektiv zu beobachten und somit die Anforderungen einer klinischen Studie zu erfüllen.

4.2. Eigene klinische Ergebnisse zur AIC

4.2.1. Nachweis der Intoxikation. In einer, von 1987 bis 1995 durchgeführten Studie habe ich 735 Patient/Innen registriert, bei denen eine Pyrethroid-Intoxikation chemisch-analytisch und klinisch sichergestellt wurde /21, 22. Darunter war ein Kollektiv von 102 erwachsenen Frauen bei denen Mischexpositionen ausgeschlossen werden konnten (Studiendauer von 1991 bis 1994) sowie ein Kollektiv von 57 Flugbegleiterinnen (Studie 1997 aus 110 Personen des fliegendem Personals). Als Referenz diente ein durch Zufallsauslese aus der Durchschnittsbevölkerung zusammengestelltes und mit derselben Methode erfasstes Kollektiv von 412 Frauen. Die grosse Zahl der in Innenräumen von Häusern gleichzeitig betroffenen Kinder konnte nicht in die Studie einbezogen werden, da die Fragebogenexploration bei ihnen nur indirekt -über die Eltern oder Ärzte- anwendbar war. Ursache der Intoxikation war in der Mehrzahl der Fälle eine inhalativ-dermale Belastung, während der Schädlingsbekämpfung durch Fremd- oder Selbst-anwendung im Innenräumen von Häusern und Flugzeugen. Die nach unterschiedlicher Zeitspanne im Hausstaub von Häusern gemessenen Rückstände ergaben, daß diese Patienten –abgesehen von der nicht mehr zu ermittelnden Anfangsbelastung- im Mittel einer mehr als 1000fach höheren Dauerbelastung durch Pyrethroide ausgesetzt waren als die bundesdeutsche Durchschnittsbevölkerung (587 mg/kg Staub gegenüber 0,22 mg/kg Hausstaub).

4.2.2. Entstehung der Chemikalien-Intoleranz.  Bei der Mehrzahl der Patienten entwickelte sich mit durchschnittlich 3-monatiger Verzögerung sekundär, aus der neurologischen Anfangssymptomatik der akuten oder subakuten Pyrethroid-Intoxikation heraus, eine Chemikalien-Intoleranz unter den Augen des Beobachters.

Nach der abgeklungenen Anfangsphase PyrethroidVergiftung kann dieselbe neurologische Symptomatik wie in der Anfangsphase der Intoxikation plötzlich wieder ausbrechen -etwa die Symptome einer akuten Neuritis mit Taubhefts- und Brenngefühl, Faszikulationen und heftigen Arthro-Myalgien in der ursprünglich betroffenen Extremität. Provoziert werden derartige AIC-Anfälle z.B. durch Aufenthalt in Supermärkten, Textilgeschäften (vornehmlich Teppich- und Babyausstattungsgeschäften), Parfümerien und Tankstellen. Das schnelle Abklingen der Symptomatik -oft innerhalb einer Stunde- sowie die Provozierbarkeit auch durch psychischen Stress schliesst das Vorliegen einer erneuten Intoxikation aus. Offenbar entwickelt der Organismus eine Verschaltung von empfindlichen Sinnesorganen mit peripheren Erfolgsorganen derart, daß er bestimmte Geruchs- oder Hautreize reflektorisch mit dem AIC­Anfall beantwortet, der in codierter Form eine Vergiftung bedeutet. Die Diagnostik besteht darin, den Code zu entschlüsseln, d.h. nach den klinisch nachweisbaren Residuen der zugrundeliegenden Intoxikation zu suchen, für die die AIC lediglich eine Begleitsymptomatik darstellt

AIC-Anfälle werden durch unerwartete Umgebungsreize ausgelöst, sodaß sich keine Abmilderung durch Gewöhnung (Habituation) ausbilden konnte wie gegenüber den körperlichen Schäden (Siehe Tabelle 1 und /19-21), Daher drängten sich die „Überempfindlichkeitsattacken“ in den Vordergrund, obwohl sie nur einen geringen Bestandteil der toxisch-traumatischen Gesamtsymptomatik bilden und nur funktioneller Natur sind.. Da sie von Angst bis Panik begleitet werden, führten sie in manchen Fällen zu einer gravierenden Einschränkung des Lebensraumes.

4.2.3. Abklingen der Chemikalien-Intoleranz. Im Verlauf von Monaten ging die Stärke der Reaktionen und die Vielfältigkeit der auslösenden Reize spontan zurück. Schießlich wurden die Attacken nur noch durch Exposition gegenüber denjenigen neurotoxischen Insektizide ausgelöst, welche die ursächliche Intoxikation hervorgerufen hatten.

Insgesamt 76% der Patienten, bei denen die ursächliche Insektizid-Exposition erkannt und ausgeschaltet wurde, nahmen trotz organischer Residuen spätestens nach Jahresablauf ihre Arbeit wieder auf /25a. Nach längstens zwei Jahren führten sie wieder ein normales Leben. Abgesehen von bleibenden, organisch nachweis-baren, durch Training weitgehend kompensierten Residuen, waren -ausser bei 2 Patienten- auch die ACS-Reaktionen gegenüber Konzentrationen nahe der durchschnittlichen Umgebungskonzentration überwunden. Sie flammten nur bei höheren Belastungen wieder auf /24. Nach diesen Ergebnissen besteht ein klarer Unterschied zwischen der erworbenen Chemikalien-Intoleranz (AIC) und einer idiopathischen MCS, welche länger als 2 Jahre dauert und als nahezu unbehandelbar gilt. Wie steht es mit der Behandelbarkeit der AIC an?

4.3. Angst, Ursachenfaktor für die Chemikalien-Intoleranz & Therapie-Ansatz

Einige Patienten der Studie bekamen ihre Chemikalien-Intoleranz schneller in den Griff als der Durchschnitt. Darunter waren sieben selbst betroffenen Ärzte. Auf Befragen erklärten sie, daß sie nicht zum Arzt gingen, weil sie fürchteten, belächelt zu werden. Sie waren auf sich selbst gestellt. Unabhängig voneinander hatten sie die AIC als konditionierte Reaktion erkannt und aufgrund dieser Diagnose zu kontrollieren gelernt (siehe Shustermann et al. zit. nach /6).

Detaillierte Hinweise für die Eigentherapie gab ein Klinik-Arzt, der eine Pyrethroid-Intoxikation mit elektrophysiologisch nachgewiesener Polyneuritis erlitten hatte. Nach 4 Monaten und einer Woche entwickelte sich eine extrem schwere Chemikalien-Intoleranz (Fallbericht siehe /24, Seite 169-172). Seine Intuition:„Ich komme wir vor, wie ein Pawlow-Hund“ wies ihm die Richtung für die Eigentherapie. Er war nach 17 Monaten wieder uneingeschränkt arbeitsfähig:. Gemeinsam mit diesen Ärzten konnte ein Therapieplan ausgearbeitet werden /25a-25c. Bei 30 Nicht-Ärzten, die nach diesem Plan beraten wurden, wiederholte sich der Therapieerfolg. Dies waren überwiegend Patienten, die mit der Wissenschaftler-Sprache vertraut waren. Sie durchschauten den pseudo-naturwissenschaftliche Geheimcode, mit dem im deutschen Gesundheitswesen über die Ursache-Wirkungsmechanismen verhandelt wird (Naturwissenschaftler, Juristen, Wissenschafts-Journalisten). Dieser Jargon schliesst die Mehrzahl der Bürger aus der Diskussion aus und gibt ihnen das  Gefühl, nicht ernst genommen zu werden.

Wenn der behandelnde Arzt den Intoxikations-Verdacht negiert, ohne ihn nach den Regeln der Kunst ausgeschlossen zu haben, wie im Fallbeispiel Abschnitt 2, bleibt beim Patienten Ungewissheit zurück. Er gerät in Angst oder Panik (Tarantella-Syndrom /22, Seite 257). Die Angst, bei jedem AIC-Anfall eine Vergiftung erlitten zu haben, wird oft erst durch ideologisches Verhalten des Therapeuten -iatrogen- erzeugt, nämlich durch die dogmatische Negierung der Intoxikation /30, aber auch durch das Gegenteil: durch die Beschwörung einer allgegenwärtigen Vergiftungsgefahr und der Unheilbarkeit der Intoxikationsfolgen.

Voraussetzung für die Besserung ist die Überwindung der Angst, nämlich der

– Angst vor einer unerkannten Vergiftung durch Ausschluß einer Intoxikation. Meist genügt die Hausstaubprobe. Da der Patient eine nachvollziehbare Antwort auf seine Fragen erhält, gewinnt er Klarheit. Die Angst weicht rationalem Vorgehen: Vermeidunt der weiteren Exposition durch Dekontamination der Wohnung. Dekontamination des Organismus durch Anregung der Ausscheidung. Anregung des Toxin-Metabolismus sowie durch symptomatische Therapie der –nicht mehr tabuisierten- organischen Intoxikationsschäden (z. B. der durch Autoaggression gegen neuromuskuläre Synapsen bedingten Atemschwäche, der durch toxische Enzephalitis hervorgerufenen Hirndrucksteigerung, der Polyneuritis; siehe Tabelle).

– Angst, durch Vergiftung unheilbar krank zu sein durch Aufklärung, daß die Prognose der Intoxikationskrankheit gut ist, vorausgesetzt, sie wird nach dem vorgehen der modernen naturwissenschaftlichen Medizin behandelt. Nach Beseitigung der Schadstoffbelastung tritt stets eine markante Abmilderung des Intoxikationssyndroms ein. Ein progredienter Verlauf trat bei weniger als 1% der Patienten der Studie auf.

– Angst, daß jeder AIC-Anfall auf einer neuen Intoxikation beruht: 1. durch den Nachweis, daß die auslösenden Konzentrationen hierfür nicht ausreichen, 2. durch die Erkenntnis, daß die überstandene Intoxikation den Organismus derart konditioniert hat, daß er die Gefahr der Vergiftung in Zukunft durch eine zeitkomprimierte, d.h. Stunden, höchstens wenige Tage dauernde, funktionelle Kopie der ursprünglichen Intoxikations-Symptomatik anzeigt -vergleichbar dem Aufleuchten einer Kontrollampe (ebenso wie die normal-physio-logische Übelkeits- und Kreislaufreaktionen, die noch Jahre nach Nahrungsmittelvergiftungen auftreten können). Eine Psychotherapie war in den Fällen der Studie nicht erforderlich, denn die klassische Konditionierung gehört nicht zur Psychopathologie, sondern zur Normalen Physiologie. Psychopathologische Störungen entstehen erst, wenn das Aufleuchten der Kontrolllampe negiert wird und die ursächliche Exposition weiter bestehen bleibt, so daß der Organismus höhere Warnstufen, einschalte

– Angst vor allgegenwärtiger Vergiftungsgefahr durch die Erfahrung aller Patienten, die ihre AIC überwunden haben. Diese besteht darin, daß nicht jede verdächtige Situation einen AIC-Anfall auslöst, wie oft behauptet wird, sondern daß der ungefährliche Bereich des Lebensraums sogar grösser ist, als der Anfall-Auslösendende, daß dieser Bereich durch Ausprobieren ermittelt und daß der ursprüngliche Lebensraum zurückgewonnen werden kann. Dem AIC-Anfall gehen Warnzeichen (Prodromalzeichen) voraus, die individuell verschieden sind (Hautbrennen, Atemnot, Kopfdruck und Schwindel, wie bei Migräne, etc.). Sofern der Patient sie identifiziert hat, kann er rechtzeitig fliehen, ehe die Symptomatik voll aufflammt und die Konditionierung wieder neu einprägt. Um die Konditionierung zu „löschen“, sollten etwa 3 Monate lang alle potentiell anfallauslösenden Szenarien vermieden werden. Eine diagnostische Provokation nach der Schule -durch inhalative Darreichung der ursächlichen Biozide- ist ärztlich verboten, da die Fein-Dosierung hochtoxischer Insektizide noch nicht beherrscht wird und die Patienten schwerste Rückfälle erleiden können (näheres zur Therapie siehe /24 25a-20c).

Diskussion

Am Beispiel von /30 sollen einige der stereotyp wiederholten Argumente vorgeführt  werden, mit denen Ärzte davon abgebracht werden sollen, Insektizid-intoxikationen mit den Methoden der modernen naturwissenschaftlichen Medizin zu diagnostizieren

Nach /30 soll dem „zweckentfremdeten“ Einsatz folgender diagnostischer Methoden zum Ausschluß einer Intoxikation in Fällen von „MCS“ „entschieden entgegengetreten werden“:

1. Enzympolymorphismen-Diagnostik (ED),
2. Lymphozyten-Transformationstest (LTT), 3. Einsatz von PET und SPEKT. . Begründet wird dies mit hohen Kosten :
Ad 1. Zitat: „Einige genetische Varianten  (schnelle und langsame Azetylierer) haben in der Arzneimittelbehandlung unbestrittene pharmakodynamische Konsequenzen“. Ein gesicherter klinischer Einsatzbereich existiert in der Diagnostik allergischer Reaktionen auf Medikamente“. „Sie spielen in dem bei MCS behaupteten Niedrigstdosisbereich jedoch keine Rolle.“:

Neurotoxische Insektizide werden nicht nur in der Umgebung des Menschen, sondern als Arzneimittel gegen Parasitosen auch direkt am Menschen angewendet (Lindan in Jacutin, Delitex und anderen, Allethrin in Jacutin N, u.a., Permethrin in Infectopdicul,  Pyrethrum in Goldgeist forte). Neben schweren Vergiftungen mit Todesfolge, z.B. nach Ganzkörpereinreibung lindanhaltiger Salben bei Krätze, zählt auch die AIC zu den Arzneimittelnebenwirkung. Da die mit der ED nachweisbaren: „genetische Varianten (schnelle und langsame Azetylierer) in der Arzneimittelbehandlung unbestrittene pharmakodynamische Konsequenzen“ zeitigen /30, haben sie sich für die Vorsorge bei der Planung von Schädliungsbekämpfungs-Einsätzen und von antiparasitären Therapien bewährt.

Eine wachsende Zahl experimenteller Studien widmet sich der Hypothese, daß die Unterschiede in der Fähigkeit, neurotoxische Pestizide zu metabolisieren, auf genetisch fixierten Enzym-Polymorphismen beruhen. Viele Arbeiten konzentrieren sich auf die Tatsache, daß die Parkinson`sche Erkrankung bei pestizid-exponierten Personen gehäuft auftritt. Da nicht alle diese Personen erkranken, werden die Zusammenhänge zwischen Parkinson Erkrankung und Polymorphismen der Xenobiotika-abbauenden Enzyme untersucht. Im Phase-1-Metabolismus steigt die Krankheits-häufigkeit bei der zum poor metabolizer (PM-)Genotyp führenden Inaktivierung der Cytochtom-Oxydase CYP2D6 und der S-Oxydase an (Barbeau et al. 1985 sowie Steventon 1989, zit. nach 20). Im Phase-2-Metabolismus spielt dagegen die Glutathion Transferase (GST) eine zentrale Rolle. Menegon u.a. fanden, daß signifikant mehr Parkinson-Kranke Glutathion Transferase Defekt-Polymorphismen des GSTP-1-Gens aufwiesen als Gesunde. Die Autoren schliessen daraus, daß GSTP-1 direkt in den Metabolismus der Pestizide eingebunden ist, welche die Anfälligkeit für die Parkinson-Erkrankung steigern; der Mechanismus ist noch unbekannt. Ähnliche Untersuchungen widmen sich der Aufklärung der AIC- und CFS-Anfälligkeit.

Auch für die individuell unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Pyrethroiden kommen insbesondere Polymorphismen der für die Hydrolyse der Pyrethroide verantwortlichen Esterasen in Betracht. An mehreren Familien wurde beobachtet, daß Familienmitglieder, die keine Pyrethroid-Metabolite mit dem Urin ausschieden, unter starken, jene mit positivem Urinbefund dagegen unter geringen Krankheitserscheinungen litten. Ein Beispiel für die Divergenz von klinischem Befund und Urinbefund ist eine 5-köpfige Familie, in deren Wohnung ein Jahr nach Schädlingsbekämpfereinsatz noch  88 mg/kg Permethrin im Hausstaub gefunden wurde. Während der Vater und zwei Söhne, die Urinbefunde bis zu 2,2 µg/l aufwiesen, nicht erkrankten, entwickelte die Mutter bei negativem Urinbefund gravierende, klinisch nachweisbare Symptome einer Intoxikation mit 5-Monate dauernder Arbeitsunfähigkeit. Vom chemisch-analytischen Laborbefund des Urins wird oft eine Ja-Nein-Entscheidung darüber erwartet, ob eine vorliegende Erkrankung auf einer Pyrethroidintoxikation beruht oder nicht -ähnlich wie vom histologischen Befund in der Krebs-Diagnostik. Wie diese Beispiele verdeutlichen, schliesst ein negativer Urinbefund eine Pyrethroid-Intoxikation jedoch nicht aus.

Verschiedene, derselben Pyrethroid-Belastung am Arbeitsplatz, in der Wohnung oder bei der Ganzkörperbehandlung gegen Krätze ausgesetzte Personen reagieren auch aus anderen Gründen schnell und verschieden heftig. Konstitutionell vorgegebene oder erworbene Vorkrankheiten führen entweder zu einer Resistenzminderung mit stärkerer Ausprägung aller Beschwerden bei derselben Pyrethroid-Belastung (z.B. eine akute Infektionskrankheit während der Exposition, Untergewichtigkeit wie bei den Flugbegleiterinnen, frühere Intoxikationen), oder zu lokalisierten Schwachstellen des Organismus, an denen die Intoxikation bevorzugt angreift. So treten bei Allergikern das Asthma oder die Neurodermitis, bei Zuständen nach überstandenem Schädel-Hirntrauma dagegen die neurologischen Symptome der Hirnschädigung stärker hervor.

2.: „Ein gesicherter klinischer Einsatzbereich (Anm.: des LTT) existiert in der Diagnostik allergischer Reaktionen auf Medikamente“. Grund, weshalb der Anwendung des LTT bei Aufklärung der MCS entschieden entgegenzutreten sei: „Auch hier gilt, daß vordergründig fundiert wirkende wissenschaftliche Methoden, beliebige Resultate produzieren und einen hochsuggestiven Effekt bewirken können“.

Anschliessend an eine Pyrethroidintoxikation reagierten die Patienten im Epikutan- und Intrakutantest in der Regel stark positiv gegenüber Pyrethrum oder einem Pyrethroid als Antigen. Um den Patienten die heftigen Allgemeinreaktionen zu ersparen, die oft nach dermaler Testung auftreten, wurden in-vitro-Tests, wie der LTT vorgezogen. Im LTT wurde eine Inhibition der mitogen (PHA-) stimulierten T-Lymphocyten-Proliferation, eine Reduktion der Interleukin Production (IL-4) sowie eine verzögerte und verminderte Produktion von Interferon (IFN) gamma gefunden /7a. Antikörperbildung im LTT zeigt, a). daß der Patient Pyrethroiden ausgesetzt war b). Sie zeigt dem Patienten, welche Stoffe er zu vermeiden hat und c). die Reaktions-stärke nimmt mit fortschreitender Besserung ab; LTT eignet sich zur Verlaufskontrolle.

3. Ferner wird behauptet: „Die nuklearmedizinischen Fachgesellschaften lehnen den Einsatz von PET und SPEKT zur Individualdiagnostik bei AIC-Patienten als ungeeignet ab“.

Herholtz stellt dagegen fest: „Die Messung zerebraler physiologischer Parameter mit PET eignet sich zum objektiven Nachweis neurotoxischer Veränderungen. Die Messung des Glucoseumsatzes erlaubt den Nachweis neuronaler, bzw. exzitatorisch-synaptischer Funktionsstörungen des Kortex und des Zerebellum. Das dopaminerge System, das gegenüber Neurotoxinen besonders empfindlich ist, kann mit Tracern für die Dopaminsynthese sowie für prä- und postsynaptische Rezeptoren untersucht werden“. Siehe auch Lehnert und Triebig ( Seite 280).

Ad 4 Begründet werden die Vorschläge /30 mit dem Kostenargument, nämlich, „daß diese Methoden für individualmedizinische Anwendung ungeeignet und allenfalls im Rahmen der Grundlagenforschung zu diskutieren sind. Da dieser Sachverhalt den Patienten in der Regel nicht mitgeteilt wird, ist der Behandlungsvertrag nichtig und der Honoraranspruch hinfällig!“

Die Autoren /30 schlagen die psychosomatische und psychiatrische Behandlung der MCS als die angemessene vor -offenbar halten sie diese für besonders kostensparend. Erfahrene Neurologen stellen dagegen fest, daß viele „MCS“-Patienten mit nicht erkannter Krankheitsursache jahrelang in psychosomatischer oder psychiatrischer Behandlung waren, ohne daß sich eine Verbesserung ihres Befundes ergeben hätte“  (/18). Die psychosomatischen und psychiatrischen Behandlungen wurden übrigens von den –angeblich zu entlastenden- Krankenkassen bezahlt und fanden überwiegend in den psychosomatischen Sanatorien der BG statt, deren Auslastung sie damit unterstützten .

Es überrascht daher, daß die Autoren /30 das kostengünstigsten Routine-Verfahren unerwähnt lassen, mit sie das Zutreffen ihrer Ansicht zuverlässig belegen könnten (daß MCS idiopathisch ist). Die Hausstaubprobe ist meist ausreichend, um  Schadstoffe im Körper und in der Umgebung der MCS-Patienten ausschliessen: (für Skeptiker wird sie durch Material- Wisch- und Raumluftproben sowie durch die personenbezogenen Urin- und Haarproben ergänzt). Diese einfachen, aber auch die aufwendigen ED-, LTT-Untersuchungen wurden zum grössten Teil von den Patienten selbst bezahlt. Patienten haben damit die Entwicklung von Methoden gesponsert, die später von staatlichen Einrichtungen, z.B. in der vom Staat durchgeführten und von der Fa. Bayer geleiteten „Pyrethroidstudie“ genutzt wurden.

6. Zusammenfassung

Multiple Chemikalien-Sensitivität MCS ist nach Auslegung des deutschen Gesundheitswesens eine „idiopathische“ (anlagebedingte) Überempfindlichkeit, die in rein psychogenen Störungen besteht und insbesondere nicht auf toxische Organschäden durch anthropogene Schadstoffe hinweist.

Differentialdiagnostisch strikt von der MCS zu unterscheiden ist die erworbene Chemikalienintoleranz (Acquired Intolerance against Chemicals, AIC). AIC besteht zwar in ähnlichen Überempfindlichkeitsreaktionen, ist aber nur ein funktionelles Begleitsymptom von vielen organisch manifestierten Folgeschäden eines toxischen Traumas. In der vorliegenden Arbeit wird die AIC am Beispiel von Patienten beschrieben, die eine akute oder subakute Intoxikation durch neurotoxische Insektizide überstanden haben und bei denen die toxikologische Anamnese, die Rückstandsanalytik und die organisch manifestierten Folgezustände die überstandene Intoxikation und somit den Kausalzusammenhang dokumentieren. Die AIC erweist sich somit als funktionelle Begleiterscheinung einer organischen Hauptkrankheit, ähnlich den Kopfschmerzen nach Schädel-Hirntrauma..

Das Hauptmerkmal der AIC gegenüber der MCS ist ihre bessere Prognose. Vorausgesetzt, daß die toxische Belastung frühzeitig erkannt und eliminiert wird, klingt die AIC innerhalb von Wochen bis Monaten ab. Bleibt die Gefahr einer toxischen Belastung dagegen per Dogma unberücksichtigt, wie im deutschen Gesundheitswesen, kann eine Exposition übersehen werden und weiter einwirken. Die AIC dauert dann Jahre statt Monate und verschlimmert sich ebednso wie die Organschäden. Freilich möchte der Patient nach einem Schädel-Hirntraumazuerst von seinen Schmerzen befreit werden -wie der AIC-Patient von seinen AIC-Attacken. Der Arzt, der die Kopfschmerzen jedoch als Hauptkrankheit ansieht und nur Schmerzmittel verabreicht, statt den gesteigerten Schädel-innendruck, etwa. Durch eine Hirn-Schwellung oder -Blutung zu bekämpfen, macht sich des Kunstfehlers schuldig, ebenso wie der Arzt, der die Ursache und die Organschäden bei einer MCS/AIC übersieht. Abgesehen von langdauerndem Arbeitsausfall entstehen durch den staatlich verordneten Kunstfehler bedeutend bedeuutend höhere Behandlungs-kosten als bei einer Kausaltherapie der AIC mit den Methoden der modernen, naturwissenschaftlichen Medizin

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www.GSF.de/GSFintern.